گامی بزرگ در فهم تکامل انسان
پژوهشی که هفته‌ی گذشته در نشریه‌ی سل به چاپ رسید گام بسیار مهمی در فهم تکامل انسان و مشخص کردن تفاوت‌های انسان و شامپانزه است. یافته‌ها نه فقط به‌خودی‌خود جالب هستند بلکه مهم‌تر از آن روش بسیار خلاقانه‌ی به‌کار گرفته شده در پژوهش است.
طرح مسئله: تفاوت انسان و شامپانزه در چیست؟ دسته‌ی بسیار بزرگی از ژن‌ها در این دو گونه تقریبا به‌طورکامل یکسان هستند. در دسته‌ی باقیمانده نیز تفاوت‌ها بسیار جزئی‌ست. همین میزان شباهت و تفاوت را در مقایسه‌ی ژنوم شامپانزه و اوران‌گوتان نیز شاهدیم. پس چرا در سطح فنوتیپی، و به‌ویژه در سطح رفتاری، انسان تا این حد با شامپانزه و اوران‌گوتان متفاوت است؟ کدام‌یک از این تفاوت‌های مشاهده شده در ژنوم انسان و شامپانزه به تفاوت‌های فاحش دو گونه انجامیده است؟ تقریبا همه پذیرفته‌اند که مهم‌ترین تفاوت‌های انسان با سایر نخستی‌ها ربطی به مغز متفاوت انسان پیدا می‌کند. نسبت مغز به جثه در آدمیان بسیار بیشتر از سایر نخستی‌هاست. مسئله این است که دقیقا تغییرات در کدام دسته از ژن‌ها باعث شده است مغز انسان بزرگتر شود؟ این مسئله‌ای آشنا است که حالا راه‌حل جدیدی برای پاسخگویی به آن معرفی شده است.
روش جدید: پژوهشگرانی در کالیفرنیا روش نوینی در ویرایش ژن‌ها ابداع کرده‌اند که می‌تواند به نحو بسیار موثر و دقیقی یک ژن خاص در سلول‌های بنیادی را خاموش کند. حالا اگر دسته‌ای از یاخته‌های بنیادی دو گونه را داشته باشیم می‌توانیم یک ژن خاص را در دو گونه خاموش کنیم و اثرات آن را ببینیم. اگر خاموش شدن آن ژن به توقف در تکثیر سلولی بیانجامد به این معناست که آن ژن نقش مهمی در آن گونه دارد. حالا اگر خاموش‌کردن یک ژن در یک گونه به توقف تکثیر سلولی بیانجامد اما در گونه‌ی دیگر نه، به این معنا است که یکی از تفاوت‌های مهم این دو گونه ربطی به آن ژن خاص دارد.
نتیجه‌ی یک: وقتی این روش جدید را درباره‌ی سلول‌های بنیادی انسان و شامپانزه به کار بردند در نهایت توانستند 75 ژن را مشخص کنند که وقتی در یکی از دو گونه خاموش می‌شد رشد سلولی با اختلال مواجه می‌شد اما در گونه‌ی دیگر خیر. نکته‌ی مهم این بود که هرچند تفاوت‌ها در توالی این ژن‌ها در دو گونه بسیار کم بود اما بین این ژن‌ها رابطه‌ای وجود داشت و خوشه‌هایی را شکل می‌دادند. این یافته این فرضیه را تقویت می‌کند که از انباشت دسته‌ای از تغییرات کوچک در ژن‌ها، به تفاوت‌های فنوتیپی بزرگ میان انسان و شامپانزه می‌رسیم.
نتیجه‌ی دو. همانطور که پیش‌بینی می‌شد دسته‌ای از این ژن‌ها همان‌ها هستند که با بزرگ شدن مغز رابطه دارند. چرخه‌ی تکثیر سلول‌های پیش‌ساز عصبی، که دسته‌ای از سلولها هستند که پس از تقسیم سلولی به نورون‌های بالغ تبدیل می‌شوند، در انسان‌ها، خلاف شامپانزه‌ها، فعال‌تر است. یعنی در انسان این سلولها بیشتر تکثیر می‌شوند که نتیجه‌ی آن بزرگ شدن مغز انسان است. نکته‌ی جالب اینجاست که دسته‌ای از ژن‌ها هستند که اگر از فعالیت «بازایستند» تکثیر این سلولها ادامه می‌یابد. وقتی این ژن‌ها را در سلول‌های بنیادین شامپانزه خاموش کردند چرخه‌ی تکثیر سلولی متوقف شد اما در سلول‌های بنیادین انسان خیر.
نتیجه‌ای فلسفی: این یافته، که البته از قبل آن را می‌دانستیم اما اکنون شاهد تجربی جالبی برای آن داریم، از منظر فلسفی نیز درس‌های جالبی دارد: تکامل انسان مدیون یک «نقص» ژنتیکی در شاخه‌ای از نخستی‌ها است. (برای اینکه این نتیجه قوی‌تر اتخاذ شود پژوهشگران بر روی سلول‌های بنیادین اوران‌گوتان‌ها نیز این ژن‌ها را خاموش کردند و به نتیجه‌ای مشابه شامپانزه‌ها رسیدند.) به این ترتیب شاید زمان آن است که در مفاهیم «نقص» و «خطا» تامل بیشتری کنیم.
با این پژوهش شواهد تجربی قوی‌تری داریم که طی تکامل انسان، در بازه‌ای صدها هزاران ساله، آنچه چرخه‌ی تولید سلولی “نرمال” نامیده می‌شود در بخش مربوط به نورون‌های مغز با “اختلال” مواجه شد و نتیجه‌ی آن بزرگتر شدن مغز انسان بود.
حالا اگر می‌پذیریم که بزرگ شدن مغز برای انسان “خوب” بوده و به نیاکان ما در حل مسائل کمک کرده است جا دارد در مورد مفاهیمی مانند “نقص”، “خطا”، “نرمال”، و “اختلال” بیشتر بیندیشیم.