میکروبیوم و چاقی
گذار از همبستگی‌های ساده به مکانیسم‌های پیچیده‌تر در علم
دیرزمانی‌ست که می‌دانیم رژیم‌های مملو از قند و چربی نقش مهمی در ابتلا به چاقی دارند. تصور کنونی این است که انرژیِ مصرفیِ اضافی، به شکل چربی در بدن ذخیره می‌شود. به عبارتی میان مصرف قند و چربی، و وزن بدن همبستگیِ مثبتی وجود دارد. (همبستگی ۱)
از حدود سال ۲۰۱۰ به بعد، پژوهش‌های زیادی نشان دادند که میان ترکیب و درصد میکروب‌های مفید روده و وزن فرد نیز همبستگیِ مثبتی وجود دارد. (همبستگی ۲)
اگر این دو همبستگی را یکجا در نظر آوریم، فرضیه‌ای می‌تواند شکل گیرد: «افزایش کالری در رژیم غذایی با تغییر دادنِ میکروبیوم روده است که باعث افزایش وزن بدن می‌شود» (از ترکیب همبستگی‌های ۱ و ۲ مکانیسمی ساده شکل گرفت).
دانشمندان در پژوهشی که اخیراً (۲۹ آگوست ۲۰۲۲) نتایج آن در نشریه‌ی سل چاپ شده این فرضیه را آزموده‌اند.
الف. پژوهشگران ابتدا نوع و میزان میکروبیوم در روده‌ی موش‌ها را بررسی کردند. سپس به آنها غذاهای مملو از قند و چربی‌های اشباع دادند. پس از چهار هفته در موش‌ها علائم اضافه وزن، مقاومت به انسولین، و عدم تحمل گلوکوز مشاهده شد. (همبستگی ۱)
همچنین مشاهده شد که درصد برخی میکروب‌های مفید دستگاه گوارش به شدت کاهش یافته‌است. (همبستگی ۲)
دانشمندان عامل دیگری به مدل خود افزودند تا بتوانند رابطه‌ی میان این دو تغییر را کشف کنند. چگونه؟ حداقل از سال ۲۰۰۹ شواهد نشان می‌دادند که بین دسته‌ای از لنفوسیت‌های تی (Th 17) و چاقی رابطه وجود دارد (همبستگی ۳).
حالا دانشمندان متوجه شدند که کاهش میکروب‌های مفید روده باعث کاهش این دسته از لنفوسیت‌ها می‌شود که به نوبه‌ی خود باعث افزایش وزن می‌شوند. (از ادغام مکانیسمِ ساده‌ی مورد اشاره و همبستگی ۳، مکانیسم پیچیده‌تری به‌دست آمد.)
می‌توان مانند پژوهشگران این پژوهش، مکانیسم را پیچیده‌تر هم کرد. مثلاً با افزودن این فرضیه که این لنفوسیت‌ها موادی ترشح می‌کنند که مانع جذب چربی‌های اشباع به بدن می‌شود.
تا اینجا دیدیم که چگونه در علوم زیستی از هم‌افزایی چند رابطه‌ی ساده، مدل‌های پیچیده‌تر شکل می‌گیرند. گاه داده‌های جدیدی از این مدل پیچیده‌تر به‌دست می‌آید که خود در گام‌های بعدی به پیچیدگی‌های بیشتر مدل می‌افزود.
ب. «کدام یک ضرر بیشتری دارد و سریع‌تر به چاقی می‌انجامد: قند یا چربی؟»
هرچند در پاسخ به این پرسش، و بر مبنای گزارشی از سنجش همبستگی‌های ساده، تلاش‌های زیادی انجام شده، و پاسخ‌هایی گاه متعارض نیز داده شده است، اما مدل جدید امکان پاسخ دقیق‌تری را فراهم آورد. در سایه‌ی مدل جدید می‌توان پرسش را به این شکل طرح کرد:
«کدام یک ضرر بیشتری برای میکروب‌های مفید روده و در نتیجه کاهش لنفوسیت‌های مفید مورد اشاره دارد: قند یا چربی؟»
پاسخ پژوهشگران در این مقاله این است: مواد قندی بیش از مواد دارای چربی میکروب‌های مفید روده را از بین می‌برند و سلول‌های ایمنی تی مورد اشاره را کاهش می‌دهند. پژوهشگران وقتی قند را کاملاً از رژیم حذف کردند و فقط رژیم مملو از چربی به موش‌ها دادند لنفوسیت‌های تی مورد اشاره کاهش نیافتند.
نکته‌ی جالب: وقتی با مصرف زیاد مواد قندی در طولانی مدت، به طور کامل باکتری‌های مفیدی که به تولید لنفوسیت تی کمک می‌کردند از بین رفتند، موش‌ها با خوردن رژیم عاری از قند، و البته دارای چربی زیاد نیز چاق می‌شدند. این یافته تبیین‌گر این واقعیت آشنا است که عده‌ای از مردم مدعی‌اند که مواد قندی کمی مصرف می‌کنند اما کماکان اضافه وزن دارند: احتمالا باکتری‌های مفید در دستگاه گوارش آنها یا کلاً وجود ندارد، یا کم شده است.
اینکه این یافته‌ها در پژوهش‌های بعدی تکرار شوند یا نه نیاز به بررسی دارد. در اینجا هدف نشان دادن این نکته بود که چگونه از هم‌افزایی چند همبستگی ساده مدل‌های پیچیده‌تری شکل می‌گیرند.
از آنجا که به نحو روزافزونی نقش میکروبیوم در سلامت جسمی و روانی، و حتی در شناخت انسان، روشن شده است از این پس هرچه بیشتر شاهد خواهیم بود مدل‌هایی در پزشکی و روان‌شناسی که همبستگی‌های ساده‌ای را گزارش کرده بودند با وارد کردن عامل میکروبیوم گسترش خواهند یافت. برای نمونه، سال‌هاست می‌دانیم (از ۲۰۰۳) که میان استرس و چاقی همبستگی مثبتی وجود دارد. پس از مدتی (از ۲۰۱۵) متوجه شدیم میان استرس و نوع میکروبیوم روده نیز رابطه برقرار است.اگر این دو همبستگی را ادغام کنیم دیری نخواهد بود که شاهد آزمودن این فرضیه باشیم: «استرس از راه ایجاد تغییرات در میکروبیوم روده به اضافه وزن می‌انجامد».
وقتی این فرضیه جدی‌تر گرفته خواهد شد که بدانیم میان همان لنفوسیت تی مورد اشاره و استرس هم همبستگی‌هایی مشاهده شده است. در اینصورت مکانیسمی خواهیم داشت که چاقی، میکروبیوم، رژیم غذایی، لنفوسیت‌های تی، و استرس را به هم پیوند می‌دهد.