تولیدمثل علیه بقا!
قابلیت زادآوری بیشتر، عمر کوتاه‌تر!
معمولا از منظر تکاملی گفته می‌شود بقای فرد تا جایی مهم است که به تولیدمثل بیانجامد. در میان جانوران، نرهایی که برای تصاحب ماده‌ها وارد جدال‌هایی مرگ‌آور می‌شوند شاخص‌ترین گواهی هستند بر اینکه بقای فرد در خدمت تولیدمثل است. از منظری دیگر تولیدمثل در خدمت بقای تبار، یا گونه، یا نسخه‌هایی از ژن‌ها است.
در مورد انسان داستان پیچیده‌تر است. اولا اکثریت انسان‌ها به میزانی که «قابلیت» فرزندآوری دارند بچه‌دار نمی‌شوند. ثانیا زنان بعد از یائسگی عمری طولانی دارند. هرکدام از این دو پدیده تبیین‌های تکاملی دارد که اینجا به آن نمی‌پردازیم.
(توجه: قابلیت زادآوری با تعداد بالفعل زادگان یکی نیست.)
مقاله‌ای که دیروز در ساینس منتشر شده شواهد ژنتیکی جالبی را فراهم می‌کند که احتمالا از این به بعد در بررسی رابطه‌ی تولیدمثل و بقا در انسان به آن اشاره خواهد شد.
ابتدا شرح مختصر پس‌زمینه:
در سال ۱۹۵۷، جورج ویلیامز، زیست‌شناس تکاملی، گفت جهش‌های ژنتیکی‌ای که روند پیری را تسریع می‌کنند، اتفاقا می‌توانند موردپسند انتخاب طبیعی قرار گیرند، مشروط بر آنکه به تولیدمثل بیشتر کمک کنند.
به‌عبارتی جانداری که قابلیت زادآوری بالاتری داشته باشد، مثلا، و البته نه ضرورتا بلوغ زودرس داشته باشد، می‌تواند فرزندان بیشتری تولید کند، مثلا، زودتر وارد فرایند تولیدمثل شود. اما بهای افزایش قابلیت زادآوری و بلوغ زودرس، ممکن است عمر کوتاه‌تر باشد. اگر شرایط در جانداری به این ترتیب باشد، انتخاب طبیعی تولیدمثل بیشتر را به عمر طولانی‌تر ترجیح می‌دهد.
مطابق نظریه‌ای که به چندنمودی متعارض موسوم است علل ژنتیکی‌ای نیز در رابطه با قدرت زایایی و طول‌عمر نقش دارند.
ژنی که چندنمودی است در ایجاد خصیصه‌های فنوتیپی ظاهراً بی‌ربط شرکت دارد، اما احتمال تعارض پیدا کردن این خصیصه‌ها نیز وجود دارد. یعنی ممکن است برخی از این خصیصه‌ها برای جاندار مطلوب باشند و برخی خیر. (یکی از علل اصلی اینکه انتخاب طبیعی هیچگاه کمال نمی‌آفریند وجود همین ژن‌های چندنمودی متعارض است.)
انتخاب طبیعی به دلیل برخی سودمندی‌های آن ژن، انتخابش می‌کند غافل از اینکه با این کار برخی خصیصه‌های مضر را نیز انتخاب کرده است. (البته اگر نسبت ضررها به فایده‌ها افزایش یابد، انتخاب طبیعی دست از انتخاب آن ژن برمی‌دارد.)
تاکنون ساده‌ترین تبیین تکاملی پیری همین نظریه‌ی ویلیامز بوده است: اینکه احتمالا ژن‌هایی چندنمودی وجود دارند که به جهت افزودن بر توان زادآوری انتخاب شده‌اند اما نمود دیگر همان ژن‌ها افزایش سرعت پیری بوده است.
طی تکامل انسان سن بلوغ رو به افزایش بوده است. انسان‌ها نسبت به سایر نخستی‌ها از جمله شامپانزه‌ها و بونوبوها بلوغ دیررس‌تری دارند. اما از سوی دیگر طول‌عمر انسان‌ها نسبت به سایر نخستی‌ها بیشتر است. این شاهدی تجربی به نفع نظریه‌ی ویلیامز است. اما طی این سال‌ها همواره چشم‌انتظار شواهد ژنتیکی دقیق‌تری بوده‌ایم که این نظریه را دقیق‌تر بیازماید.
پژوهش مورد اشاره، شواهد تجربی بیشتری به نفع فرضیه‌ی ویلیامز عرضه می‌کند. مطابق این پژوهش که برآمده از مطالعه‌ی ژنوم بیش از ۲۷۰ هزار بریتانیایی است تولیدمثل و طول عمر از نظر ژنتیکی دارای همبستگی منفی قوی‌ای هستند، به این معنی که جهش‌های ژنتیکی که تولیدمثل را تقویت می‌کنند، طول عمر را کوتاه می‌کنند.
دو دسته از افراد را در این پژوهش از هم جدا کردند: آنهایی که حامل جهش‌هایی بودند که آنها را مستعد نرخ تولیدمثل نسبتاً بالا می‌کرد، و آنهایی که نه فقط جهش‌های دسته‌ی نخست را نداشتند، بلکه در جهت مقابل، حامل جهش‌هایی بودند که آنها را مستعد نرخ نسبتا پایین باروری می‌کرد.
نتیجه؟ شواهد تجربی به نفع آن است که طول‌عمر دسته‌ی دوم به نحو معناداری بیش از طول‌عمر دسته‌ی نخست است.
سوال‌های زیادی مطرح می‌شود که پژوهش‌های بعدی به آنها پاسخ خواهند داد.
آیا این همبستگی گواهی از یک رابطه‌ی علی است؟
آیا در سایر نقاط جهان این نتایج تکرار می‌شود؟
نقش عوامل محیطی در مشاهده‌ی این همبستگی چقدر است؟
خود این پژوهشگران نیز می‌گویند احتمالا نقش عوامل محیطی بسیار بیشتر است. به عنوان نمونه:
طی چندسال اخیر شاهد کاهش سن بلوغ در نوجوانان برخی کشورهای توسعه‌یافته بوده‌ایم. از یک‌سو، افزایش وزن دختران، بلوغ زودرس را برای آنها به همراه داشته است (که البته به احتمال زیاد، ناشی از تغذیه‌ی پرکالری است و نه تغییرات ژنتیکی). اما از سوی دیگر می‌شنویم که امید به زندگی به علل محیطی رو به افزایش است.
با این حال، احتمالا با اینکه «میانگین» طول‌عمر رو به افزایش است کماکان آنها که جهش‌هایی در جهت کاهش برخورداری از قابلیت زادآوری دارند بیشتر از آنها که جهش‌هایی در جهت افزایش برخورداری از قابلیت زادآوری دارند عمر کنند.